Vysoký krevní tlak (VKT)

Přibližně 20% všech dospělých v USA trpí VKT. Obecně člověk mající diastolický tak vyšší než 90 mm/Hg a (nebo) systolický tlak vyšší než 140 mm/Hg trpí VKT.
Vysoký krevní tlak dělíme na dva typy – na primární a sekundární.

Sekundární krevní tlak
Příčinou sekundárního VKT jsou choroby ledvin a arterioskleróza renálních (ledvinových) cév. Ty totiž mají sklon ke zvyšování objemu krve. Obecně řečeno, redukcí toku krve v cévách může růst tlak krve stimulací vylučování vazoaktivních chemikálií (způsobují změnu průsvitu cév) z ledvin.

Primární krevní tlak
Velká část lidí trpících VKT mají VKT primární. Růst celkového vnějšího odporu je všeobecnou charakteristikou tohoto stavu. V mnoha případech jsou srdeční rychlost a výkon (objem) zvýšené. Sekrece reninu (enzym produkovaný ledvinami) je svázána s produkcí angiotensinu II a sekrecí aldosteronu (steroid vylučovaný nadledvinkami). Z tohoto důvodu mají někteří lidé trpících VKT nízkou hladinu reninu. Avšak většina z nich ji má buď v normálu nebo zvýšenou. Také vysoký příjem soli může zapříčinit možný rozvoj VKT. Vzájemným působení obsahu soli, aktivitou nervů, kardiovaskulárními odezvami, ledvinovými funkcemi a dědičností ztěžuje roztřídit sled příčin a účinků vedoucích k primárnímu VKT. Výzkumem bylo zjištěno, že nelze hovořit o jednotlivých příčinách, ale o jejich síti.

Nebezpečí VKT
Orgány lidí majících VKT jsou dostatečně prokrvené dokud nedojde k nadměrným tlakem k srdečnímu poškození.
Jelikož většina pacientů nemají symptomy dokud se nepřihodí značné srdeční poškození, VKT se často popisuje jako tichá smrt.
VKT je nebezpečný z následujících důvodů:
I. Vysoký cévní tlak způsobuje obtížné vyhánění krve ze srdečních komor. Toto zvyšování množství práce, kterou musí srdce vykonat a může být příčinou patologických změn v srdeční struktuře a funkci vedoucích k městnavému srdečnímu selhání.
II. Vysoký cévní tlak může poničit mozkové cévy a to vede k mozko-cévní mrtvici.
III. Vysoký cévní tlak přispívá k rozvoji arteriosklerózy, což samo o sobě vede k srdečním chorobám a mrtvici

Léčba VKT
Většinou stačí snížit sůl v krvi, přestat kouřit a ztratit přebytečná kila. Pokud jsou tyto změny nedostačující jsou předepisovány léky. Nejběžněji diuretika (močopudné léky), dále léky na blokaci β-adrenalinových receptorů a vazodilátory (vyvolávají rozšíření cév)


Oběhový šok – infarkt, mrtvice
Oběhový šok se přihodí v době, kdy tok krve a kyslík nejsou dostatečně využity tkáněmi. V některých případech může infarkt nebo mrtvice pokročit až do nevratného stadia poškození tkání srdce nebo mozku nebo smrti.

Seznam vybraných antihypertenziv (látek proti VKT):

Mimobuněčný roztok Zvyšují sílu vylučování moči a tím i sílu (tlak krve).
„tlumiče“ adrenalinu Snižují stimulace adrenalinových receptorů v mozku
Spotřebují noradrenalin z sympatického nervstva (část autonomního nervstva řídící úkony vnitřních orgánů).
Blokují β-adrenalinové receptory, zmenšují produkci a sekreci reninu).
Blokují α- adrenalinové receptory a snižují rozšíření cév.
Přímé rozšiřovače cév Rozšíření cév pomocí činnosti hladké svaloviny na cévách.
Léky bránící proniknutí iontů vápníku do svalových buněk Brání proniknutí iontů vápníku do svalových buněk.
Syntetické amidové deriváty Potlačují změnu angiotensinu I na angiotensin II


Znaky šoku
První příznaky Pozdější příznaky
Tlak krve Snížení tepů Snížení systolického tlaku
Zvýšení diastolického tlaku
Moč Snížení koncentrace Na+ Snížení
Zvýšení koncentrace osmotického roztoku
Krevní pH Zvýšení pH (zásaditosti) kvůli supění, vzdychání Snížení pH (kyselosti) kvůli „metabolickým“ kyselinám
Efekty tkání Mírná nepokojnost, občas teplá a suchá kůže Zima, vlhká,lepkavá kůže, zakalené smysly