Asthma bronchiale

Bronchiální astma je onemocnění staré jak lidstvo samo. Již v egyptském papyru z r. 1560 př. kr. je popsána choroba podobná průduškové záduše. O podobné nemoci se zmiňují i Homér ve své Íliadě a žáci Hippokratovi. Řada omylů pochází ze spisů Galénových (130 - 200 po kr.), některé se udržely až do středověku. Galénos vysvětloval vznik příznaků astmatu tím, že v mozku vytvořené hlenové sekrety se dostávají do plic čichovou kostí, nosními dutinami a nosohltanem. Až Holanïan van Helmont (1577 - 1644) jako první nevěřil na kanálkové spojení průdušek s mozkem a formuloval astma jako místní onemocnění průdušek, označil příčiny astmatických stavů, zejména prach a ryby (7).

Definice bronchiálního astmatu se s postupem doby a rozvojem našich znalostí měnila a vyvíjela. Dle Mezinárodní dohody o diagnostice a léčbě astmatu z r. 1992 je dnes astma definováno jako chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest. Hlavními buňkami, které se na tomto zánětu účastní, jsou eozinofily a granulocyty. Zánět zvyšuje hyperreaktivitu průdušek, jejímž důsledkem jsou projevy bronchiální obstrukce, ustupující spontánně nebo vlivem léčby (9, 11).

Pro diagnózu astmatu je důležitý anamnestický údaj o záchvatech nebo stavech výdechové dušnosti, vyvolaných stykem s alergeny nebo některými dráždivými látkami. Je však mnoho dalších možných příčin potíží a v některých situacích se tyto příčiny objasnit nepodaří. Při rozboru anamnézy je nutné pátrat i po přítomnosti na první pohled méně nápadných známek bronchiální hyperreaktivity, než je záchvat. Může se jednat o dusivý nebo dráždivý kašel, vyskytující se při fyzické zátěži nebo přechodu z tepla do zimy či naopak. Podobně i záchvatovitý kašel, přicházející v noci nebo k ránu, bez přítomnosti infektu, bývá předzvěstí rozvoje typických projevů astmatu.

Současný výskyt atopické dermatitidy, alergické rýmy nebo jiných alergických obtíží, sezónní variabilita nebo pozitivita rodinné anamnézy rovněž mohou pomoci v diagnostické rozvaze (9, 10).Fyzikální vyšetření pomůže pouze v době akutních příznaků, v období klidu je pacient bez dušnosti a poslechový nález na plicích normální. Pouze v případech chronicky rozvinutých změn může být přítomen trvalý nález obstrukčních fenoménů a známky hyperinflace (soudkovitý hrudník).Funkční vyšetření plic má významné místo v diagnostice. Nejjednodušší formou je měření vrcholové výdechové rychlosti (PEF, peak expiratory flow) pomocí výdechoměru. Jedná se pouze o orientační hodnotu, která nemůže nahradit plné funkční vyšetření (9). Její velkou výhodou je však to, že pacient si sám doma může monitorovat svůj aktuální stav a podle toho i reagovat medikamentózně.

Standardní funkční vyšetření je prováděno metodou křivky průtok - objem, kdy typickým nálezem u obstrukce bývá snížení maximálních výdechových rychlostí nebo jednovteřinového výdechového objemu. V některých případech je nutno provést i bronchoprovokační testy, sloužící k průkazu latentní obstrukce. K tomu lze užít např. inhalaci histaminu či acetylcholinu, event. fyzickou námahu během. V případě prokázané bronchiální obstrukce je i vhodné provést test bronchodilatační po inhalaci beta-2 mimetika, abychom zjistili stupeň reverzibility této obstrukce. U nespolupracujících nemocných a dětí do 4 - 6 let toto funkční vyšetření plic však provést nelze (1). Diferenciálně diagnosticky u dospělých je nutno odlišit především kardiální příčinu dušnosti a chronickou obstrukční plicní nemoc (2, 3). V dětském věku pak obstrukční bronchitis, aspiraci cizích těles, příp. anomálie dýchacích cest (1).

Pro vznik astmatu je důležitá genetická predispozice a jeho hlavní příčinou jsou inhalované alergeny a některé profesní chemické látky (1, 6). Z alergenů především roztoči, zvířata, pyly a vzdušné plísně, ale i potraviny a léky. Podpůrným faktorem pro rozvoj nemoci je kuřáctví, znečištěné životní prostředí, virové respirační infekce a další (9). Až už je příčina astmatu jakákoliv, výsledkem je vždy vznik chronického zánětu a tento zánět je nutno léčit. Pokud se astma vyvine, potom k exacerbaci potíží dojde vlivem působení různých alergenů, složek znečištěného ovzduší, respirační infekce, tělesné a duševní zátěže, změn počasí. Také gastroezofageální reflux může vést k vzniku projevů nemoci a jeho léčba nemoc příznivě ovlivnit (9). Dle tíže nemoci rozlišujeme astma intermitentní, kdy frekvence projevů je minimální a kvalita života astmatika téměř není ovlivněna, a astma perzistující, lehké, středně těžké a těžké. Komplexní léčba v sobě zahrnuje nejen farmakoterapii, ale i eliminaci vyvolávajících příčin a v případě významného podílu alergie i hyposenzibilizaci.

Nesmí se zapomínat ani na různé podpůrné postupy, jako je léčba lázeňská či přímořská, speleoterapie, rehabilitace, psychoterapie apod. (1, 9). V současné době rozlišujeme dvě skupiny farmak, a to rychle účinná antiastmatika, uvolňující obstrukci dýchacích cest a preventivní antiastmatika, působící protizánětlivě (5, 11). Nejvýhodnější aplikační cestou v obou případech je cesta inhalační, kdy lék je podáván pomocí aerosolového dávkovače, nebulizátoru nebo práškového inhalátoru. Pro správný způsob inhalace pomocí aerosolového dávkovače je nutné lék vdechovat přes speciální nástavec z umělé hmoty, tzv. spacer (8).Mezi rychle účinná antiastmatika patří inhalační beta-2 mimetika s krátkodobým účinkem (fenoterol, salbutamol, terbutalin), inhalační anticholinergika (ipratropium bromid), rychle působící teofylíny a perorální beta-2 mimetika, nově se řadíme i systémové kortikosteroidy.

Užívají se k léčbě dušnosti a mohou se i vzájemně kombinovat (4, 9, 19, 11).Preventivní antiastmatika jsou indikována u perzistujících forem nemoci a mají být užívána denně a dlouhodobě (5). Tato skupina zahrnuje kromoglykát sodný, nedokromil sodný, inhalační steroidy, teofylíny a beta-2 mimetika s prodlouženým účinkem, antileukotrieny, ketotifen. Sem patří i systémově aplikované kortikosteroidy. Ve většině případů však vystačíme s jejich inhalační formou a tím předejdeme vzniku těžkých kortikodependentních případů. Aby farmakoterapie astmatu byla účinná, musí být řízena odborníkem a prováděna dobře spolupracujícím pacientem. Ten má být tak edukován, aby sám dovedl zhodnotit svůj aktuální stav a podle toho upravit medikaci nebo vyhledat pomoc. Prognóza nemoci se i přes zavádění nových antiastmatik a nových léčebných postupů příliš nemění. Ubývá sice těch nejtěžších nezvládnutelných forem, ale mortalita se nezmenšuje a nových případů stále přibývá. Včasná diagnostika a adekvátní terapie může tento nepříznivý vývoj zastavit.